Сърдечносъдовите заболявания продължават да бъдат водеща причина за заболеваемост и смъртност, въпреки напредъка в диагностиката и лечението. В последните години все повече данни показват, че традиционната оценка на липидния риск, базирана единствено на LDL-холестерола, не винаги отразява реалния атерогенен риск. По тази тема разговаряме с д-р Пламена Хараланова, специалист по клинична лаборатория в „ЛИНА“.
-Д-р Хараланова, повечето хора познават LDL като „лошия холестерол“. Защо днес той вече не е достатъчен за пълна оценка на сърдечносъдовия риск?
-Наистина, LDL-холестеролът, т.нар. „лош холестерол“, дълго време беше в центъра на вниманието както при оценката на сърдечносъдовия риск, така и като основна терапевтична цел. През последните години обаче редица клинични проучвания показаха нещо привидно парадоксално: има пациенти с нормален или дори нисък LDL, които, въпреки това, са с висок риск от сърдечносъдови събития и смъртност. Обратно – при някои хора с повишен LDL не се наблюдава очакваното нарастване на риска. Това ясно показа, че в оценката на липидния риск липсва важен елемент.
-Кой е този „липсващ елемент“?
-Отговорът е прост, но много съществен – всички атерогенни липопротеини имат значение, а не само LDL. За да оценим реалния атерогенен потенциал на плазмата, трябва да разглеждаме цялата група липопротеини, които участват в атерогенезата. Именно тук на преден план излиза нон-HDL холестеролът.
-Какво точно представлява нон-HDL холестеролът?
-Нон-HDL холестеролът е количествена оценка на холестерола във всички атерогенни липопротеини. Изчислява се много лесно:
Нон-HDL = Общ холестерол – HDL холестерол
Като извадим „добрия“ HDL от общия холестерол, получаваме директна и надеждна мярка за общото атерогенно холестеролово натоварване на организма.
-Защо нон-HDL се счита за по-добър показател от LDL-холестерола?
-Съвременните кардиологични препоръки все по-категорично поставят нон-HDL холестерола като предпочитан маркер, защото той обхваща всички атерогенни липопротеинови фракции, остава надежден при повишени триглицериди и корелира по-добре с броя на атерогенните частици (ApoB-съдържащи липопротеини). Това е особено важно при пациенти с метаболитен синдром, захарен диабет тип 2, затлъстяване и фамилна хиперлипидемия.
-Все по-често напоследък се споменава и т.нар. остатъчен или ремнант холестерол. Каква е връзката му с нон-HDL?
-Нон-HDL холестеролът включва и холестерола в липопротеиновите остатъци – т.нар. ремнант или остатъчен холестерол. Това са остатъчни частици от метаболизма на VLDL и хиломикроните. Макар да са богати на триглицериди, те съдържат и известно количество холестерол и са изключително атерогенни. LDL-холестеролът не отчита пълноценно тези частици, докато нон-HDL ги включва автоматично. По този начин нон-HDL служи и като индиректен маркер за остатъчния холестерол, който е доказано независим и силен предиктор за коронарни събития – дори при нормални LDL стойности.
-Има ли доказателства, че нон-HDL предсказва по-добре риска?
-Има множество доказателства за това. Редица проспективни проучвания показват, че нон-HDL холестеролът е по-силен предиктор за сърдечносъдови събития от изолирания LDL, особено при пациенти с диабет, метаболитен синдром и хипертриглицеридемия. Не е случайно, че в рисковите скали на Европейското кардиологично дружество SCORE2 и SCORE2-OP е заложен именно нон-HDL холестеролът, а не общият или LDL-холестеролът, с цел по-прецизна оценка на остатъчния атерогенен риск.
-Как влияят храненето и различни физиологични състояния върху нон-HDL холестерола?
-Голямо предимство е, че за разлика от триглицеридите, общият и HDL-холестеролът се влияят минимално от храненето. Това означава, че нон-HDL холестеролът може да се изследва без задължително гладуване, което улеснява скрининга, прави изследването по-удобно за пациента и позволява по-гъвкаво проследяване. Също така, състояния като остри инфекции, остър миокарден инфаркт, тежки травми, хирургични интервенции или интензивни физически натоварвания могат временно да променят липидния профил. В такива случаи е препоръчително изследването да се отложи с 2–4 седмици. Някои медикаменти като кортикостероиди, тиазидни диуретици, бета-блокери, антипсихотици и др. също могат да повлияят нивата. Това обаче не означава, че лечението трябва да бъде прекратено преди изследването, особено без лекарско указание, а просто да се вземе под внимание при интерпретация на резултатите.
-С оглед на натрупаните научни доказателства и съвременните препоръки, означава ли, че нон-HDL вече трябва да се разглежда като неотменна част от липидния профил?
-Актуалните европейски и световни препоръки ясно показват, че нон-HDL холестеролът трябва да се разглежда като неотменна част от липидния профил. Именно поради тази причина нон-HDL холестеролът вече е включен в стандартния липиден профил на лаборатория „Лина“ като част от стремежа ни към по-прецизна и клинично значима лабораторна диагностика.
